Специализация

Обзор видов ринита

Ринит — это состояние, которое включает в себя множество различных подтипов и в основном используется для описания картины назальных симптомов, таких как заложенность носа, ринорея, чихание и зуд и которые появляются в результате воспаления и/или дисфункции слизистой оболочки носа. Существует три различных подгруппы ринита, которые широко распространены.

1. Введение

Ринит — это состояние, которое включает в себя множество различных подтипов и в основном используется для описания картины назальных симптомов, таких как заложенность носа, ринорея, чихание и зуд и которые появляются в результате воспаления и/или дисфункции слизистой оболочки носа. Существует три различных подгруппы ринита, которые широко распространены:

  • аллергический ринит (АР);
  • инфекционный ринит
  • неаллергический, неинфекционный ринит (НАР) .
    Однако эти фенотипы динамичны и могут развиваться из одного в другой. Таким образом, следует соблюдать осторожность в отношении чрезмерного упрощения, поскольку у нескольких пациентов может существовать перекрывающийся или комбинированный фенотип. Для классификации фенотипа могут использоваться различные критерии, включая тяжесть заболевания (легкая, умеренная/тяжелая), характер симптомов (сезонные/постоянные или прерывистые/персистирующие), преобладающий симптом (ринорея/блокаторы), возможный провоцирующий фактор (аллергены, инфекционные агенты и др.) и ответ на лечение (контролируемый/неконтролируемый).
    Недавно была предложена другая классификация заболеваний, основанная на эндотипе, и группировка ринита в зависимости от конкретного патофизиологического пути.

Ринит считается одним из наиболее распространенных заболеваний со значительным ухудшением качества жизни. Помимо симптомов со стороны верхних дыхательных путей, необходимо учитывать нарушения сна и психологические расстройства, снижение производительности труда и ухудшение успеваемости в школе . Ринит также связан со значительным финансовым бременем. Все вышеперечисленное представляет собой косвенные затраты на ринит, но также существуют и прямые затраты, такие как визиты к врачу, лабораторные анализы и лекарства.

2. Аллергический ринит

Согласно ARIA, аллергический ринит является четко определенным эндотипом. Он определяется как IgE-опосредованная реакция гиперчувствительности 1 типа на ряд вдыхаемых аллергенов окружающей среды. Аллергический ринит характеризуется передней или задней ринореей,заложенностью/заложенностью носа, зудом в носу и чиханием в течение более одного часа в течение двух или более дней подряд.
Согласно ARIA, аллергический ринит классифицируется в зависимости от продолжительности симптомов, на интермитирующий и персистирующий, а также по тяжести, от легкого до умеренного и тяжелого.
Аллергены, связанные с аллергическим ринитом, представляют собой белки, которые поступают из переносимых по воздуху частиц, включая пыльцу, пылевых клещей, экскременты насекомых, перхоть животных и плесневые грибы. Распространенными сопутствующими заболеваниями, связанными с аллергическим ринитом, являются астма и конъюнктивит. Его сильная корреляция с астмой может быть объяснена теорией единых дыхательных путей, которая диктует, что воспаление верхних и нижних дыхательных путей имеет общие патофизиологические механизмы.
Клиническое проявление заболевания является результатом каскада иммунологических и биохимических явлений. Аллергены вдыхаются, попадают на слизистую носа и диффундируют в ткани носа. Затем антигенпрезентирующие клетки расщепляют антигены на антигенные пептиды и мигрируют в лимфатические узлы, чтобы представить пептиды CD4+ Т-лимфоцитам (Т-клеткам).

Процесс активации CD4+ Т-лимфоцитов включает взаимодействие специфических поверхностных Т-клеточных рецепторов с комплексами аллергена МНС класса II на АПК . Дендритные клетки (DC) и сигналы от презентации антигена помогают дифференцировать наивные Т-хелперные клетки в Th1 или Th2. Th2-лимфоциты активируют продукцию специфических цитокинов, которые вызывают синтез IgE-антител из В-клеток. IgE-антитела обладают способностью связываться с высокоаффинными рецепторами на поверхности дендритных клеток, с низкоаффинными рецепторами моноцитов-макрофагов и В-лимфоцитов и с высокоаффинными тетрамерными рецепторами FcεRl на тучных клетках и базофилах. Последнее взаимодействие вызывает клеточную аллергическую реакцию и активацию нескольких сигнальных каскадов. Один из них приводит к экзоцитозу гранул и высвобождению ранее образованных или вновь созданных медиаторов воспаления (таких как гистамин, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов и др.).

Назальную аллергическую реакцию различают на раннюю и позднюю фазы. Симптомы ранней фазы начинаются почти сразу после воздействия ответственного аллергена, достигают пика через несколько минут и стихают в течение от одного до нескольких часов. В течение нескольких минут после воздействия взаимодействие между IgE и аллергеном приводит к дегрануляции тучных клеток и высвобождению медиаторов воспаления, таких как лейкотриены, простагландины, цитокины и гистамин. Эти молекулы ответственны за такие симптомы, как чихание, зуд, ринорея и заложенность носа. Гистамин связывается с Н1-рецепторами и провоцирует практически все симптомы ранней фазы. На поздней стадии наиболее доминирующим симптомом является заложенность носа. Произошедшее в раннюю фазу высвобождение медиаторов приводит к инфильтрации слизистой оболочки носа базофилами, эозинофилами, нейтрофилами, тучными и мононуклеарными клетками. Было обнаружено, что тучные клетки играют заметную роль не только в аллергическом ответе, но и в хроническом поддержании аллергического ответа. В основном это связано с тем, что медиаторы, продуцируемые дегрануляцией тучных клеток, и гистамин играют важную роль в привлечении Th2-лимфоцитов к органам-мишеням .
Цистеиниллейкотриены в основном ответственны за активацию эозинофилов. Эозинофилы преобладают в поздней фазе ответа и связаны с прогрессированием аллергических симптомов . Провоспалительные медиаторы, катионные белки, пероксидаза эозинофилов и цистеиниллейкотриены высвобождаются из эозинофилов.

Тщательный сбор анамнеза и подробное клиническое обследование могут привести к подозрению на аллергический ринит. Диагностические тесты на аллергический ринит подразделяются на тесты in vivo, которые представляют собой чрескожные кожные тесты (кожные прик-тесты); и in vivo, включая радиоаллергосорбентный тест (RAST), множественное одновременное тестирование антигенов (MAST), фтораллергосорбентный тест (FAST) и иммуноферментный анализ (ImmunoCAP).
Наиболее распространенными диагностическими тестами на аллергический ринит являются чрескожные кожные пробы (кожные прик-тесты) и тесты на антитела к аллерген-специфическим иммуноглобулинам Е (IgE) (RAST), которые недавно были заменены тестами ImmunoCAP.
Кожные прик-тесты включают введение контролируемых количеств аллергена и контрольных веществ в кожу. Кожные пробы вызывают оба типа реакций, ранние и поздние. Положительный результат определяется как волдырь диаметром ≥3 мм. Тестирование на аллерген-специфические IgE-антитела (радиоаллергосорбентное тестирование [RAST]) полезно в первичной медико-санитарной помощи, если чрескожное тестирование нецелесообразно (например, проблемы с хранением реагентов, опытом, частотой использования, обучением персонала) или если оно противопоказано (например, медикаментозное лечение). Даже если RAST является высокоспецифичным, он является дорогостоящим, требует много времени для получения результатов и не так чувствителен, как кожные пробы. Хотя доступные коммерческие продукты RAST в целом надежны, они не всегда обеспечивают воспроизводимые и точные данные.
Система ImmunoCAP представляет собой тест in vitro с использованием твердой фазы аллергена из трехмерной целлюлозы для обнаружения специфических IgE к компонентам аллергена. Было обнаружено, что тесты ImmunoCAP имеют одинаковую чувствительность к домашней пыли и более низкую чувствительность к пыльце, собачьей перхоти и Candida по сравнению с кожными прик-тестами. Тест MAST не использует радиоактивные агенты и позволяет одновременно исследовать несколько антигенов. Система MAST предоставляет такую ​​же информацию, как и система CAP.
Однако система CAP, по-видимому, обладает большей чувствительностью. FAST — это метод, который измеряет специфический сывороточный IgE с помощью метода химического излучения, такого как MAST, и впервые был использован в качестве анализа ингибирования для определения активности перекрестной реакции между аэроаллергенами. По сравнению с MAST, FAST требует меньше времени для анализа и использования меньшего количества сыворотки.

Медикаментозная терапия включает интраназальные кортикостероиды, которые безопасны при введении взрослым и детям и превосходят комбинацию пероральных антигистаминных препаратов и антагонистов лейкотриеновых рецепторов (АЛР). Антигистаминные препараты первого поколения больше не рекомендуются из-за их побочных эффектов, в то время как пероральные антигистаминные препараты второго поколения обладают высокой селективностью в отношении Н1-рецепторов и слабым антихолинергическим действием. Интраназальные кортикостероиды эффективны в контроле симптомов аллергического ринита и более эффективны, чем интраназальные антигистаминные препараты. Было показано, что комбинация интраназальных кортикостероидов и интраназальных антигистаминных препаратов даже более эффективна, чем каждый агент по отдельности.
Промывание носа широко используется при всех типах ринита изотоническим или гипертоническим солевым раствором и способствует удалению слизи и выведению воспалительных препаратов. Остается неясным, имеет ли гипертонический солевой раствор лучший эффект по сравнению с изотоническим солевым раствором. Интраназальный кромолин/недокромил используется профилактически при АР из-за их ингибирующей активности в отношении дегрануляции тучных клеток за счет стабилизации мембраны тучных клеток. Несмотря на то, что их использование безопасно, кажется, что их действие менее эффективно по сравнению с топическими кортикостероидами/антигистаминными препаратами, поскольку они не действуют на уже выпущенные воспалительные факторы.
Омализумаб представляет собой гуманизированное моноклональное антитело против IgE, одобренное для лечения хронической крапивницы и тяжелой аллергической астмы. Было обнаружено, что он уменьшает назальные и глазные симптомы при АР, но пока не одобрен для лечения АР. В частности, было проведено рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование, которое доказало, что омализумаб предотвращает и контролирует назальные и глазные симптомы при умеренно-тяжелом сезонном аллергическом рините на пыльцу в Японии. Однако он еще не одобрен для лечения сезонного аллергического ринита. Меполизумаб, реслизумаб и бенрализумаб представляют собой гуманизированные моноклональные антитела против ИЛ-5, оказывающие влияние на эозинофильную астму; эффекты даже многообещающие в AR, и все еще находятся в стадии дальнейшего изучения.

У лиц с аллергическим ринитом (АР) кожный прик-тест и/или сывороточно-специфический IgE/RAST положителен. Однако некоторые пациенты с сезонным или круглогодичным ринитом имеют отрицательные результаты SPT и RAST и положительный назальный провокационный тест (NAPT) на определенные аллергены. Этот фенотип получил название Локального аллергического ринита (ЛАР) и не включен в группы АР или НАР .
ЛАР характеризуется локализованной аллергической реакцией на слизистой оболочке носа 2 типа с наличием назального специфического IgE (NsIgE). Типичный профиль пациентов с ЛАР включает в основном молодых женщин, некурящих с умеренным/тяжелым ринитом, с постоянным/постоянным клиническим поведением, а также с конъюнктивитом и астмой. Клещи домашней пыли являются наиболее распространенными аллергическими триггерами в LAR. Помимо клещей, аллергеном, чаще встречающимся при ЛАР, является плесневой альтернариоз, а у пациентов с АР чаще появляются пыльца и перхоть животных. Диагноз ЛАР начинается с клинического анамнеза, семейного анамнеза атопии/астмы и исключения CRS с помощью назальной эндоскопии и/или КТ. Если КПТ и sIgE положительны, ставится диагноз АР. В случае отрицательного результата необходимо оценить реакцию органа-мишени на провокацию аллергеном. Золотым стандартом в диагностике ЛАР является назальный провокационный тест на аллергию (NAPT) и, как альтернатива, обнаружение sIgE в назальном секрете или положительный тест активации базофилов. Следует отметить, что есть пациенты с персистирующими симптомами ринита, у которых при КПТ положительны только сезонные аллергены. Некоторые из этих пациентов являются положительными в отношении NAPT к круглогодичным аллергенам с их фенотипом ринита, характеризуемым как двойной аллергический ринит (DAR), что указывает на современную местную и системную сенсибилизацию у одного и того же человека.

3. Неаллергический ринит (НАР)

Неаллергический ринит — хронический ринит без клинических проявлений эндоназальной инфекции и системного аллергического воспаления (отрицательные результаты КПТ, отрицательные тесты на общий IgE и RAST). Неаллергический ринит представляет собой гетерогенную группу пациентов, которую можно разделить как минимум на шесть подгрупп:

(1)
Медикаментозный ринит

(2)
Гормональный ринит

(3)
Старческий ринит или ринит пожилых людей

(4)
Вкусовой ринит

(5)
Профессиональный ринит

(6)
Идиопатический ринит

(7)
Атрофический ринит

Была предложена дальнейшая классификация НАР, основанная на клеточном воспалительном профиле. NARES (неаллергический ринит с эозинофилией) и нейтрофильный NAR являются наиболее распространенными типами, при этом NARES определяется более чем 20% эозинофилов в мазках из носа без каких-либо признаков аллергии или другой носовой патологии и связан с другими сопутствующими заболеваниями, такими как астма. Однако вопрос о том, представляет ли NARES отдельный фенотип или его патофизиологические механизмы перекрываются с различными другими состояниями, остается спорным. Нейтрофильный NAR определяется инфильтрацией 20% или более нейтрофилов в мазке из носа без присутствия других воспалительных организмов, таких как бактерии или грибки. NAR с тучными клетками и смешанные NAR (с эозинофилами и тучными клетками) менее различимы, менее распространены и труднее поддаются лечению.

3.1. Медикаментозный ринит
Лекарственный ринит подразделяется на три подгруппы: (а) местно-воспалительный тип, (б) нейрогенный тип и (в) идиопатический тип.

Местный воспалительный тип: аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — это препараты, которые могут вызывать острый воспалительный ответ в носовой полости с ингибированием механизма циклооксигеназы 1 (ЦОГ-1). Ингибирование ЦОГ-1 увеличивает метаболизм арахидоновой кислоты за счет липоксигеназного пути, что приводит к снижению уровня простагландина 2 (PGE2). За снижением PGE2 следует повышение цистеиниллейкотриенов; LT4, D4, E4, с LTC4, охарактеризованным как цистеиниллейкотриен, ответственный за обострение аспирином астмы. Цистеиниллейкотриены могут вызывать бронхоконстрикцию, отек слизистой оболочки и гиперсекрецию, а также вазоконстрикцию. Они ответственны за высвобождение хемотаксиса эозинофилов в дыхательных путях человека. Цистеиниллейкотриены активируются после их взаимодействия с цистеинил-LT-рецепторами. Было показано, что ферментом, ответственным за активацию цистеинил LT, является LTC4-синтаза, которая сверхэкспрессируется при аспирин-индуцированном рините.

Нейрогенный тип:
дыхательные пути иннервируются симпатическими, парасимпатическими и чувствительными волокнами, которые располагаются вблизи сосудов слизистой оболочки носа и секреторных желез [ 41 ]. Нейрогенный тип возникает при приеме симпатолитиков, таких как а- и b-адреноблокаторы, которые вызывают снижение симпатического тонуса, что приводит к расширению сосудов, заложенности носа и ринорее. Селективные ингибиторы фосфодиэстеразы-5, такие как силденафил, тадалафил и варденафил, также могут провоцировать ринит нейрогенного типа благодаря своим сосудорасширяющим свойствам, воздействуя на эректильную ткань носовых раковин и вызывая заложенность носа.
Медикаментозный ринит характеризуется рецидивирующей заложенностью носа после чрезмерного использования назальных деконгестантов. Существует две группы назальных деконгестантов, ответственных за это состояние: симпатомиметические амины (кофеин, бензедрин, амфетамин, мескалин, фенилпропаноламин, псевдоэфедрин, фенилэфрин и эфедрин) и имидазолины (оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин и клонидин). Симпатомиметические амины вызывают пресинаптическое высвобождение норадреналина, который связывается с постсинаптическими а-рецепторами, вызывая вазоконстрикцию. Они также являются агонистами b-рецепторов и вызывают вазодилатацию после окончания a-эффекта. Имидазолины являются постсинаптическими а2-агонистами, вызывающими вазоконстрикцию, а также уменьшающими эндогенный норадреналин посредством механизма отрицательной обратной связи. Помимо назальных деконгестантов, медикаментозный ринит также может быть вызван кокаином. Когда назальные деконгестанты используются в течение длительного периода времени, они могут вызвать рикошетную заложенность носа и некоторые гистологические изменения слизистой оболочки носа с более выраженным эпителиальным отеком, плоскоклеточной метаплазией и гиперплазией бокаловидных клеток. Лечение медикаментозного ринита заключается в прекращении приема соответствующего препарата и назначении интраназального кортикостероида или комбинации интраназального кортикостероида и интраназального антигистамина, если интраназальный кортикостероид неэффективен в отдельности.

Идиопатический медикаментозный ринит: вызывается несколькими классами препаратов, включая b-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов и нейролептики. Многие из них не имеют сходных патофизиологических механизмов.

3.2. Ринит пожилых людей
Ринит пожилых или старческий ринит определяется как прозрачная водянистая передняя ринорея, которая не связана со специфическим триггерным фактором и, как считается, находится под влиянием холинергической гиперреактивности и возрастных анатомических изменений носа. Они вызывают атрофию коллагена, дегенерацию соединительной ткани и слизистых желез и ослабление септального хряща. Предполагается, что такие изменения приводят к заложенности носа, сухости и уменьшению носового потока, что может привести к локальной атрофии слизистой оболочки носа, образованию корок и симптомам атрофического ринит.

3.3. Гормон-индуцированный ринит
Гормон-индуцированный ринит включает ринит беременных и ринит, связанный с менструальным циклом. Ринит беременных появляется в течение последних двух месяцев беременности и проходит в течение двух недель после родов и чаще встречается у курильщиков. Предменструальный ринит связан с предменструальными симптомами на повторяющейся циклической основе. Считается, что симптомы гормонального ринита опосредованы повышенным уровнем эстрогена, который вызывает заложенность носа из-за наполнения сосудов, хотя точный механизм не установлен. Существуют также другие эндотипы, включающие бета-эстрадиол, который повышает экспрессию Н1-рецепторов гистамина на эпителиальных и эндотелиальных клетках носа, вызывая эозинофильную миграцию и дегрануляции. Были предложены и другие патофизиологические механизмы, включая прогестерон, инсулиноподобный фактор роста-1, пролактин, вариант плацентарного гормона роста и повышенный уровень человеческого фактора роста, что приводит к расширению сосудов за счет увеличения объема циркулирующей крови. Другой субфенотип гормонального ринита связан с повышенным уровнем гормона роста человека с гипертрофией слизистой оболочки носа. Наконец, заболевания щитовидной железы могут быть связаны с формами гормонального ринита, но без определенных научных доказательств.

3.4. Вкусовой ринит
Вкусовой ринит – неаллергический, невоспалительный тип ринита, характеризующийся острым началом водянистой или слизистой ринореи, провоцируемой приемом горячей и острой пищи. Острый перец чили, красный кайенский перец, соус табаско, лук, перец чили, уксус, красный перец и горчица являются одними из наиболее распространенных провоцирующих факторов. Капсаицин является компонентом всего вышеперечисленного и пусковым фактором для возникновения вкусовой ринореи путем стимуляции афферентных чувствительных нервов в слизистой оболочке ротоглоточной полости. Описаны четыре подгруппы вкусового ринита: идиопатическая, посттравматическая, послеоперационная и вкусовая ринорея, связанная с невропатией черепных нервов. Все эти типы могут быть односторонними или двусторонними, за исключением идиопатического, который всегда бывает двусторонним.

Вкусовой ринит не имеет четкой связи с полом, возрастом или атопией. Пик распространенности приходится на возраст от 20 до 60 лет. Патофизиологические механизмы вкусового ринита до сих пор остаются предметом дискуссий. Согласно одной из теорий, прием пищи, вызывающей раздражение, приводит к вкусовой ринорее за счет стимуляции окончаний тройничного нерва, которые активируют постганглионарные, холинергические, мускариновые и парасимпатические волокна. Другим распространенным патофизиологическим объяснением является гиперактивная неадренергическая, нехолинергическая нервная система. Капсаицин активирует, среди прочего, TRPV1 (транзиентный рецепторный потенциал ваниллоидных рецепторов подтипа 1), который находится в нейрональных и ненейрональных клетках слизистой оболочки носа и эпителии полости рта. Капсаицин вызывает секреторную гиперфункцию за счет активации TRPV1 в подслизистых железах и бокаловидных клетках. TRPV1 также может быть обнаружен на сенсорных нервных волокнах C и Aδ. Стимуляция С-волокон капсаицином приводит к локальному высвобождению нескольких нейропептидов, в том числе субстанции Р (SP) и пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), и, как следствие, увеличению вазодилатации, секреции и проницаемости сосудов. В результате и после продолжительного воздействия капсаицина происходит снижение доступного количества секреторных пептидов, и в результате происходит десенсибилизация. По этой причине эта десенсибилизация составляет основу терапевтического эффекта капсаицина при неаллергическом рините.

Взаимодействие симпатических и парасимпатических нервов может быть еще одним возможным патофизиологическим механизмом вкусового ринита. Стимуляция симпатических нервов вызывает высвобождение норадреналина и нейропептида Y (NPY), который действует как вазоконстриктор и нейромодулятор для функции сенсорных и парасимпатических нервов . Снижение NPY на парасимпатическую активность могло быть причиной выраженности симптомов вкусового ринита. Диагноз вкусового ринита основывается на данных анамнеза и, по сути, является диагнозом исключения. Однако диагноз может быть установлен с использованием соответствующей анкеты, такой как предложенная Waibel et al.

Кроме того, существуют также общепринятые стимулирующие тесты на вкусовую ринорею, предложенные Franceschini et al. Избегание вредных агентов имеет жизненно важное значение для предотвращения симптомов. Лечение включает интраназальные антихолинергические препараты перед употреблением ответственных продуктов или антихолинергические препараты с интраназальным кортикостероидом в качестве более эффективного выбора. Интраназальный атропин и окситропия бромид также могут использоваться при вкусовом рините, несмотря на их побочные эффекты. Кроме того, местное введение капсаицина может привести к дегенерации С-волокон и длительному облегчению симптомов вкусового ринита. Другим вариантом является введение ботулинического токсина типа А (БТХА) в виде инъекций в слизистую оболочку средней и нижней носовых раковин, а также в носовую перегородку. Предполагается, что он эффективен при ринорее за счет блокирования высвобождения ацетилхолина в холинергических вегетативных нервах и нервно-мышечном суставе путем связывания с периферическими холинергическими рецепторами. В крайнем случае при лечении вкусового ринита может быть показана нейрэктомия видиева нерва или, реже, резекция заднего носового нерва .

3.5. Профессиональный ринит
Профессиональный ринит связан с носовыми симптомами, такими как заложенность носа, ринорея, зуд в носу и чихание, после воздействия определенных агентов на рабочем месте. Он рассматривается как общий термин, включающий аллергические, неаллергические, вызываемые раздражением и нейрогенные эндотипы. По этой причине считается трудным классифицировать по определенным критериям в подгруппы. Профессиональный ринит также включает ринит, связанный с работой, при котором симптомы ринита развиваются у ранее здоровых людей после воздействия агентов на работе, и ринит с обострением на работе, при котором симптомы ринита возникают у лиц с симптомами ринита в анамнезе.

При аллергическом профессиональном рините воздействие специфического агента приводит к IgE-опосредованному Th2-ответу иммунной системы. Однако некоторые возбудители аллергии провоцируют IgG-опосредованные иммунные ответы. Хотя неаллергический профессиональный ринит не характеризуется специфическим иммунологическим патофизиологическим фоном, он включает механизмы, вызывающие изменения или повреждения эпителия и высвобождение нейрокинина, которые могут играть роль в патогенезе. Неаллергический профессиональный ринит включает симптомы ринита после однократного воздействия больших количеств специфического агента, который получил название синдрома реактивной дисфункции верхних дыхательных путей (РДВП) . Раздражители профессионального ринита состоят из высокомолекулярных (HMG) агентов, которые могут быть органическими из растений, микроорганизмов или животных, а также низкомолекулярных (LMG) агентов, которые являются неорганическими. Наблюдалось больше реакций после воздействия HMW, чем LMW раздражителей. Профессиональный ринит тесно связан с профессиональной астмой. Большинство больных профессиональной астмой страдают профессиональным ринитом, который также предшествует развитию профессиональной астмы. Пациенты с профессиональным ринитом подвержены большему риску развития астмы. Распространенность профессионального ринита во всем мире оценивается примерно в 5-15%, и двое из трех человек, страдающих профессиональной астмой, также страдают ринитом. Однако процент субъектов с профессиональным ринитом, у которых разовьется профессиональная астма, остается неопределенным. Наиболее распространенной гипотезой, объясняющей эту связь, остается гипотеза объединенной модели дыхательных путей, в которой проявления ринита и астмы вторичны по отношению к одним и тем же воспалительным явлениям в верхних и нижних дыхательных путях. Медицинский анамнез играет ключевую роль в постановке диагноза, уделяя особое внимание типу и продолжительности симптомов, времени появления, факторам облегчения и ухудшения состояния, а также клиническому обследованию. Диагностический подход включает тесты SPT или RAST для оценки чувствительности к конкретным агентам. Однако низкомолекулярные раздражители обычно не вызывают IgE-опосредованного ответа. Назальные провокационные тесты считаются золотым стандартом диагностики. Подводя итог, тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, совместимые с профессиональным ринитом, и сенсибилизация к определенному агенту, о чем свидетельствует положительный назальный провокационный тест, позволяют установить диагноз профессионального ринита. Стратегии первичной профилактики с избеганием воздействия раздражающих агентов, по-видимому, имеют жизненно важное значение для лечения профессионального ринита. Могут использоваться стратегии вторичной профилактики, такие как опросники по симптомам и иммунологические анализы для оценки сенсибилизации. Следует настоятельно рассмотреть возможность наблюдения за пациентами с профессиональным ринитом с целью предотвращения развития профессиональной астмы. Медикаментозное лечение профессионального ринита включает интраназальные кортикостероиды, которые могут облегчить назальные симптомы. Иммунотерапия, как правило, не показана в качестве варианта лечения.

3.6. Атрофический ринит
Атрофический ринит делят на первичный и вторичный. Обе группы характеризуются образованием корок, обструкцией, неприятным запахом изо рта, гнойными выделениями, сухостью и носовым кровотечением. Слизистая оболочка носа и атрофия желез заметны при первичном атрофическом рините, которым в основном страдают люди, проживающие в районах с сухим теплым климатом. Патофизиологические механизмы недостаточно изучены. Сухость носа и отсутствие секрета слизистой способствуют росту бактерий и бактериальной колонизации слизистой оболочки (наиболее распространенные бактерии: Klebsiella ozaenae, Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Escherichia coli). Обратный путь также может быть правдой. Вторичный подтип вызывается хирургическим удалением секретирующей слизь ткани, травмой или гранулематозными заболеваниями и характеризуется зловонием, образованием корок и заложенностью носа. Диагноз атрофического ринита основывается на клиническом подозрении и исключении аутоиммунных гранулематозных заболеваний, а также других причин атрофического ринита, таких как туберкулез, склерома, сифилис и лепра.

Лечение атрофического ринита в основном консервативное и может включать промывание носа; использование глюкозы или глицерина, которые могут препятствовать заражению бактериями и другими сапрофитными организмами, а также способствовать росту назальной флоры и улучшать назальную васкуляризацию; и парафиновые капли в нос, которые смазывают слизистую оболочку носа и удаляют корочки. Другие варианты медикаментозного лечения включают капли хлорамфеникола-стрептомицина; раствор немицетен антиозаена, который содержит хлорамфеникола эстрадиола дипропионат, витамин D2 и пропиленгликоль; ацетилхолин с пилокарпином или без него; сосудорасширяющие средства; и антибиотики после оценки инфекционной этиологии. Категорически противопоказаны деконгестанты и антигистаминные препараты. Довольно новый вариант лечения, который набирает популярность, - это подслизистые инъекции экстракта плаценты. Экстракт вводится в каждую полость носа каждую неделю в течение 24 недель и обладает ангиогенной и митогенной активностью. Однако даже при облегчении назальных симптомов может наблюдаться рецидив после прекращения лечения.

3.7. Идиопатический ринит
Наиболее распространенным типом НАР считается идиопатический ринит или вазомоторный ринит. Этот тип ринита составляет примерно 71% неаллергического ринита, с распространенностью 320 миллионов человек во всем мире и без четкой корреляции с показателями сопутствующей астмы. Идиопатический ринит связан с симптомами, которые не связаны к аллергическим инфекционным триггерам без четкой этиологии. Диагноз обычно ставится после исключения АР. Похоже, что выдающийся патофизиологический механизм основан на дефектной нейрогенной активности, поскольку нет корреляции с системными аллергическими заболеваниями, структурными дефектами или отчетливыми клеточными воспалительными реакциями.

Ядовитые одоранты, химические раздражители, чистящие средства и изменения состояния окружающей среды, такие как температура, влажность и барометрическое давление, считаются триггерными факторами для проявления идиопатического ринита. Было обнаружено, что задействовано несколько молекулярных путей; один из них характеризуется высвобождением тахикинина и ингибированием медиаторов симпатической системы, что приводит к усилению парасимпатического ответа. Этот механизм не подтверждается доказательствами. Скорее поддерживается, что, по крайней мере, некоторые типы идиопатического ринита представляют собой нарушение работы неадренергической, нехолинергической или пептидергической нервной системы. Воспалительные нейропептиды активируют назальные пептидергические нейроны, влияющие на кровоснабжение и секреторную активность слизистых желез полости носа. Пептергические и особенно С-волокна активируются TRP (прозрачные ответные потенциальные кальциевые ионные каналы. TRPs активируются после соединения со специфическими связками. На эти связки воздействуют химические раздражители, изменения температуры или механо-осмотического давления.

Капсаицин является лигандом ваниллоидного рецептора транзиентного потенциала 1 (TPRV1), который активируется горячей температурой. Периодическое воздействие капсаицина может снизить чувствительность рецептора TRPV1, и капсаицин считается многообещающим вариантом медикаментозной терапии. Кальциевые каналы, сходные с TRPV1, анкириновым рецептором транзиентного потенциала 1 (TRPA1) и рецептором транзиентного потенциала меластина 8 (TPRM8) активируются холодным, сухим воздухом, а также высвобождают капсаицин. Все эти патофизиологические пути развития идиопатического или нейрогенного ринита составляют зонтик, охватывающий другие состояния, такие как вкусовой ринит, профессиональный ринит и т. д. Повышенная назальная реакция на неспецифические физические и химические триггеры во вдыхаемом воздухе определяется как назальная гиперреактивность. Хорошо известно, что помимо капсаицина антихолинергические препараты принимаются в качестве ответа больных с идиопатическим ринитом.

Перейти к:
4. Инфекционный ринит
Нос и пазухи имеют общие сосудистые и анатомические пути, что объясняет, почему ринит сосуществует с синуситом. Острый вирусный ринит является наиболее распространенной формой инфекции верхних дыхательных путей и обычно вызывается вирусными, а не бактериальными агентами. Общие причины вирусного ринита включают риновирус, коронавирус, аденовирус, вирус гриппа, вирус парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус и энтеровирус. Эти вирусы вызывают повреждения в плотных контактах между эпителиальными клетками, разрушают их мембраны, внедряются в эпителиальные клетки и доминируют в метаболической активности клеток-хозяев, используя ее для своего развития и вызывая разрушение и гибель клеток-хозяев. Обычно симптомы инфекционного ринита проходят самостоятельно и нет необходимости в медикаментозной терапии в качестве начального подхода к заболеванию. Введение антибиотиков не показано при вирусном рините, за исключением случаев бактериальной суперинфекции. Существуют противовирусные молекулы, такие как интерферон-альфа (INF-α), которые доказали свою эффективность при остром вирусном рините, сокращая продолжительность и тяжесть симптомов.

Выводы

Допустимо, что фенотипы ринита хорошо определены клинически, но лежащие в основе патофизиологические механизмы ринита во многих случаях недостаточно изучены. Дальнейшие исследования могут привести к целенаправленной терапии, которая, в свою очередь, обеспечит превосходное облегчение симптомов, контроль сопутствующих заболеваний и снижение экономического бремени, связанного с этим широко распространенным заболеванием.